睡眠不足が腸に悪影響を及ぼして潰瘍性大腸炎やクローン病のリスクを高める可能性

実験の結果、睡眠不足のマウスでは腸に酸化ストレスの兆候がみられることが確認されました。これらのマウスでは、腸の幹細胞数が十分な睡眠をとったマウスの約半分に減少し、放射線による幹細胞の損傷後の回復力も有意に低下していることがわかりました。

論文の共著者であり、中国農業大学の分子生物学者であるチェンチュアン・ユー氏は、科学系メディアのLive Scienceに対して「この研究では、睡眠の妨害が急速かつ深刻なダメージを腸に与えることが実証されました」と語っています。

続いて、研究チームが腸内で起こっている分子変化を詳しく調べたところ、睡眠不足がマウスの腸内におけるセロトニンの増加と関連していることが判明。セロトニンは消化液を分泌するように腸へ信号を送り、食物を消化管へ送る筋肉の収縮を制御する上で重要です。しかし、長時間のセロトニンにさらされると下痢やIBD、潰瘍の発生といった問題を引き起こす可能性があるとのこと。

マウスの腸内では、睡眠不足によって腸管細胞からセロトニンが過剰分泌されているだけでなく、セロトニンの再取り込みが減少して腸内に蓄積されていることがわかりました。試しに、十分に睡眠をとったマウスの腸内にセロトニンを注入したところ、睡眠不足によって引き起こされるのと似た変化が確認されたと報告されています。

研究チームは、「睡眠不足による腸への悪影響は脳と腸を結ぶ迷走神経を介して生じている」という仮説を立てて、迷走神経を切断したマウスで睡眠不足の影響を調べました。その結果、迷走神経が切断されたマウスは通常のマウスと比較して、睡眠不足になってもセロトニン濃度が正常に近く、腸の幹細胞数も多いままであることが確認されました。また、迷走神経からのシグナルを遮断することでも腸が睡眠不足の影響を受けにくくなったことや、セロトニン放出を誘発する主要なシグナル伝達分子がアセチルコリンであることもわかりました。

今回の実験はあくまでマウスを対象にしたものであり、人間の体内でも同様のことが起こっているかどうかを確かめるにはさらなる研究が必要です。その上で、睡眠障害が腸に影響する同様の経路が人間にも存在することがわかれば、潜在的な治療のターゲットや治療法の開発につながります。

研究チームは今後、慢性的な睡眠障害における腸と迷走神経の関連性を調査し、迷走神経の長期的な活性化がIBDやがんの発症に寄与するかどうかの解明を目指すとのことです。